Регенерация миокарда после ишемического-реперфузионного повреждения

 

Единственным радикальным способом лечения далеко зашедшей хронической сердечной недостаточности ишемического генеза в настоящее время является трансплантация сердца. В то же время, несмотря на непрерывно возрастающее количество пациентов, находящихся в листе ожидания на проведение трансплантации сердца, статистика применения данного вмешательства в последние годы имеет тенденцию к стабилизации на определенном уровне. Это связано как с дефицитом донорских сердец, так и с наличием достаточно серьезных осложнений трансплантации, в первую очередь, возникновением кризов отторжения. Совершенно очевидно, что альтернативой трансплантации могут и должны стать регенеративные технологии, направленные на воссоздание поврежденной ткани миокарда, клеточная терапия ишемической болезни сердца.

Исследования в данном направлении включают модификацию протокола клеточной терапии путем заключения мезенхимных стволовых клеток (МСК) в полупроницаемую мембрану из полимерного материала, через который свободно проходят газы, нутриенты и сигнальные молекулы. При этом инкапсулирующий материал защищает клетки от реакции иммунной системы реципиента, позволяя не только исследовать главенствующий механизм кардиопротективного действия МСК, но и увеличить эффективность и безопасность клеточной терапии. Проводимые совместно с Институтом молекулярной биологии и генетики исследования призваны ответить на один из самых сложных и неоднозначных вопросов клеточной терапии: роли паракринных факторов при трансплантации МСК в миокард после ишемического повреждения. Подтверждение представления о МСК, как о мощных продуцентах кардиопротективных цитокинов, способно открыть широчайшие возможности для разработки и скорейшего внедрения в клиническую практику новых фармакологических субстанций на основе полученных гуморальных факторов и повышения эффективности самой клеточной терапии.

Сотрудниками Института (НИЛ системного кровообращения) тестируется гипотеза, согласно которой программированная гибель клеток является не только важным инструментом удаления поврежденных клеток из организма, но и регулятором интенсивности обновления клеточного пула органов и тканей за счет стволовых клеток. При справедливости этой гипотезы следует полагать, что продукты апоптоза являются факторами, которые по принципу обратной связи могут регулировать процессы пролиферации и дифференцировки резидентных предшественников кардиомиоцитов, а также служить сигнальными молекулами, которые опосредуют миграцию МСК из крови в миокард. Расшифровка молекулярно-биологических характеристик этих сигнальных структур открывает перспективу создания инновационного класса фармакологических препаратов — имитаторов программированной гибели клеток органов и тканей.