Фармакологические и нефармакологические методы защиты головного мозга от ишемического и реперфузионного повреждения

 

Нарушение мозгового кровообращения — одна из ведущих причин инвалидизации и смертности во всем мире. Стратегию лечения ишемического инсульта, которая направлена на предотвращение, прерывание или замедление последовательности биохимических или молекулярных процессов, приводящих к необратимому ишемическому повреждению нейронов, называют нейропротекцией.

В области изучения механизмов эндогенной нейропротекции получены приоритетные данные об эффекте различных протоколов ишемического посткондиционирования на жизнеспособность нейронов гиппокампа и коры больших полушарий, а также на уровень цитоплазматической активности ключевых ферментов энергетического метаболизма – лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы. На модели фокальной ишемии-реперфузии головного мозга у крыс изучен инфаркт-лимитирующий эффект ишемического посткондиционирования, а также проведен анализ взаимосвязи между анатомическим вариантом корковой ветви средней мозговой артерии и размером формирующегося инфаркта. Установлено, что аминокислота зеленого чая L-теанин вызывает уменьшение размера инфаркта головного мозга при введении через 3 и 12 часов после реперфузии, но не через 24 часа после реперфузии. Повторное введение L-теанина в стриатум предотвращало повреждение головного мозга, вызванное введением агонистов рецепторов глутамата. Продолжается изучение нейропротективных эффектов природных соединений, в частности, природного полифенола куркумина.

Исследования эффективности субстанций и лекарственных препаратов с потенциальной нейропротективной активностью проводятся в соответствии с международными рекомендациями STAIR 1 (1999), STAIR 2 (2009) и RIGOR (2012), а именно, с адекватным физиологическим мониторингом, рандомизацией, ослеплением, описанием критериев включения/исключения, а также оценкой как гистологических, так и функциональных критериев повреждения в остром (1-3 дня) и позднем (7-30 дней) периоде.